免疫系統偵測到威脅時，細胞會透過訊號相互溝通並啟動發炎反應。數十年來，科學界普遍認為這類訊號必須經由受體傳遞，但哈佛醫學院附屬波士頓兒童醫院（Boston Children′s Hospital）與丹娜法伯癌症研究院（Dana-Farber Cancer Institute）發現，發炎訊號脫離受體後依然能延續，且訊號蛋白質必須先脫離受體，才能啟動下游的發炎基因。論文 9 月 23 日刊登於《自然》（Nature）期刊。
自 1990 年代類鐸受體（Toll-like receptor，TLR）確認為驅動發炎與免疫反應的關鍵分子，並獲得諾貝爾獎肯定，研究員便試圖以干擾受體的方式壓制失控發炎，以治療自體免疫疾病，但成效始終有限。
照傳統「受體媒介訊息傳導」模型，受體負責感測細胞周遭變化，如其他細胞、感染或癌症，接著與細胞質內的訊號蛋白質結合，改變細胞功能引起發炎。照此推論，訊號蛋白質一旦與受體分離，發炎訊號就應中止。
團隊結合遺傳學、影像、轉錄體學與生化分析等方法，以培養皿觀察免疫細胞，發現類鐸受體確實會先聚集訊號蛋白質，但之後就會釋放，發炎反應卻沒有因此停止。這些脫離受體的蛋白質，反而會組裝成名為 Myddosome 的胞器，負責刺激發炎。若蛋白質無法從受體釋放，Myddosome 就無法形成，也無法誘發發炎相關的基因表現。換言之，與受體分離並非訊號的終點，而是讓發炎持續的必要步驟。
論文資深作者、哈佛醫學院小兒科教授暨波士頓兒童醫院基礎研究主任卡根（Jonathan Kagan）表示，這種不需受體的訊息傳導，突顯探索性科學對拓展人類認識生命運作方式的價值。
團隊認為，這項發現或可解釋過去以類鐸受體為標靶的療法為何屢屢受挫。既然 Myddosome 脫離受體後仍能持續驅動發炎，直接鎖定 Myddosome 可能是更有效的治療策略。團隊已在小鼠模型發現，以藥物破壞 Myddosome 可降低血液發炎蛋白質濃度，使發炎緩解。
卡根指出，類鐸受體路徑是許多發炎反應的核心，如今已有機會發展操控此路徑的新策略，團隊希望開發能調控 Myddosome 的新型小分子藥物，以治療自體免疫疾病等疾病。不過，目前成果仍停在細胞與動物實驗階段，距離臨床應用尚有一段路要走。
